缺氧是一种临床上十分常见的病理生理现象，几乎所有的呼吸系统疾病和心脏病(尤其是发生心力衰竭时)均会发生缺氧，患者常常表现为呼吸困难、呼吸速率加快、口唇和甲床发绀。然而，临床上要想明确患者是否缺氧以及缺氧程度，大多需要抽取少量动脉血进行动脉血气分析。目前用于反映机体缺氧的两个指标分别是：         ①动脉血氧分压(PaO2)，其定义是血浆中物理溶解状态的氧气产生的压力，正常值为80~100 mmHg(1 mmHg=0.133k Pa);         ②动脉血氧饱和度(SaO2)，其定义是动脉血中血红蛋白与氧气实际结合的容积/血液中全部血红蛋白所能结合的氧气的最大容积，正常值为95%~98%。   　　近年来，临床以及患者家中均可使用脉氧仪(也称脉氧夹)快速间接测定血氧饱和度，为了与SaO2区别，称之为脉氧饱和度(SpO2)。应用PaO2、SaO2和SpO2判定机体是否缺氧时应注意他们的特点和局限性。   　　PaO2可以很敏感和准确地反映人体是否缺氧，但只能反映人体血管内物理溶解状态的氧分压，而不能代表体内与血红蛋白结合的氧的多少。   　　SaO2可以反映动脉血中血红蛋白与氧气结合的比例高低，但在反映机体是否缺氧时有一定局限性。从氧解离曲线中可以看出，人体氧解离曲线可分为平坦段和陡直段两部分，当PaO2超过60 mmHg后引起的SaO2变化较小，比如，PaO2由60 mmHg升高到100 mmHg，PaO2增加了40 mmHg，而SaO2从90%上升到97%，升高幅度仅为7%。另一方面，当PaO2达到100 mmHg时SaO2已接近100%，当PaO2继续升高到150 mmHg后，SaO2则不再升高。换句话说，从氧解离曲线中我们可以看出PaO2可以敏感地反映机体的缺氧和缺氧程度，而SaO2却不能敏感地反映体内的缺氧水平。   　　脉氧仪结构小巧，便于携带、使用方便，几乎可以即刻显示数据，而且无创无痛，但其测定准确度常受到受试者指端皮肤的清洁度、皮肤厚度、局部血液循环状态影响，因此有时并不能代表真正的血氧状态。   　　当机体出现缺氧时，临床上会通过鼻导管、鼻塞、面罩等方式输入氧气，通称为氧疗。在这个过程中临床医护人员最为关注的一个问题就是实施的氧疗是否有效地达到了预期的目的。因而，如何观察和评价氧疗是否有效，是一个十分实际却又很重要的问题，下面将分层进行阐述。   　　临床医师通常将PaO2的水平作为氧疗时是否有效的指标。如果患者吸氧后PaO2由原来较低水平甚至是呼吸衰竭水平(PaO2<60 mmHg)很快上升到100 mmHg，甚至达到200 mmHg，则会盲目地认为氧疗效果不错，人体已经不再存在缺氧，甚至有些成就感。然而，这种认识是很肤浅的，甚或是有害的。因为我们要评价机体氧疗后体内的氧合情况，仅仅观察PaO2是远远不够的，必须综合分析动脉血氧含量(CaO2)。   　　CaO2可由公式得出：CaO2=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2   　　从上面这个公式中可以看出PaO2在CaO2中的作用是很小的。所以，即使PaO2发生很大的变化，如果不考虑其他因素，机体的CaO2可能仍旧很低。所以，必须综合考虑，特别是SaO2。从氧的解离曲线中可以看出，在曲线的右半部分，氧解离曲线已处于平台阶段，这时即使PaO2再升高，而SaO2已完全达到饱和，即为100%，这种情况下PaO2再进一步升高，SaO2已不会再升高了，那么CaO2也就不会进一步提高。所以，氧疗过程中如果PaO2已达到100 mmHg的水平，再进一步提高PaO2的水平，机体的血氧含量并不会增加。比如当我们将PaO2从100 mmHg提升到150 mmHg，如果单从PaO2的角度来看成绩是很可观的，然而CaO2则仅仅增高了0.155 mmHg。   　　从上面的公式中我们还会看到血红蛋白对于CaO2的作用是很大的，这一点并不难理解。在通过血液循环运送氧气的过程中，血红蛋白是运送氧气的一种重要载体。如果机体出现贫血，与氧结合的血红蛋白数量下降，这时即使PaO2再升高，机体所能转运的氧气也是有限的，CaO2仍旧会处于低水平。比如一位呼吸衰竭患者突然发生消化道大出血，血红蛋白从12 g/L降到6 g/L，CaO2几乎减少50%。所以，临床医生绝不能忽视贫血与机体缺氧的关系，在处理机体缺氧和进行氧疗时一定要密切关注血红蛋白的水平。   　　在氧气的运输过程中还必须关注血液pH值的高低。因为在氧的运输过程中当氧合血红蛋白到达器官的毛细血管网时，与血红蛋白结合的氧气需要从氧合血红蛋白中解离出来变成游离状态的氧，然后才能通过毛细血管进入到组织中。从氧解离曲线中可以看出，当血液的pH值升高，即碱中毒时，氧解离曲线左移，这种情况不利于氧合血红蛋白中的氧气的解离。从图1可以看出，当机体发生碱中毒时，氧解离曲线向左移，即由原来的实线变为左侧的虚线，这时即使PaO2不变，SaO2也会增加，这样反而不利于氧气从氧合血红蛋白中解离出来;反之，如果血液pH值偏酸，即血液偏酸时氧解离曲线右移，有利于氧合血红蛋白中氧气的解离。因此，临床医生在进行氧疗时，如果机体由于呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒时，则不利于氧气的解离，这时一定要及时纠正碱中毒，否则机体的氧合状态难以改善。     　　图1 氧解离曲线及其影响因素 　　注：TEMP为温度;2, 3-DPG为2, 3-二磷酸甘油酸。   　　氧疗的过程中还必须关注人体有效循环血量，因为氧气的运输时刻离不开有效的循环血量，包括心脏功能、血压、末梢组织的灌注状态，通常用组织供氧量来表示末梢组织氧合状态：组织供氧量=QT×Hb×SaO2×1.34，因为PaO2对组织供氧量的影响很小，故此忽略不计。   　　从中可以看出氧的运输到达组织涉及循环、血液和呼吸三个系统，所以在氧疗过程中必须时刻关注循环系统的功能，包括左心功能、外周血流循环状态，特别是末梢微循环情况，因为氧疗的最终和最根本的目的是保证机体各个脏器组织的氧气供应，这才是最终也是最根本的目的。而PaO2只是一个外在的表象。   　　大多数情况下氧疗是一种有益的治疗手段，然而有时物极必反，如果吸入氧的浓度过高，尤其是在重度呼吸衰竭时，不仅达不到治疗目的，反而会产生一系列不良反应。   　　吸入高浓度氧可以对肺脏及其他器官造成危害，比如中枢神经系统和眼睛，短期吸入高浓度氧可以引起中枢神经系统中毒，高浓度氧还可以导致早产儿晶状体纤维化、视网膜病变。   　　近年来，人们逐渐认识到重症慢阻肺急性加重患者过度氧疗的危害，特别是吸入高浓度氧气可以引起高碳酸血症，其发生机制与下述因素共同作用有关：        ①高浓度吸氧后使得原先由于缺氧引起的血管收缩作用减弱，从而使通气/血流(V/Q)比例失调;        ②Haldane效应;③呼吸中枢受抑制导致低通气。现有证据提示，吸氧后SaO2的上限不应高于95%，因为高水平吸氧可能会增加高碳酸血症和酸中毒的风险，住院时间更长，无创机械通气的比例更高，呼吸机依赖的可能性更大，而目标氧疗(SaO2达到88%~92%)发生呼吸性酸中毒的机会更少，预后更好。   　　其次，吸氧时如果肺接受高浓度的氧气，特别是局部的V/Q比例升高，则会增强氧化应激反应。当机体氧化-抗氧化失衡时就会发生氧化应激反应，吸氧后线粒体内产生的活性氧自由基的代谢产物对肺脏可以产生许多不良反应，包括抗蛋白酶活性降低、黏液分泌增多、纤毛运动损伤、表面活性物质的活性降低、上皮细胞通透性增加、白细胞趋化性和黏附性增加等。已有研究提示，短期内高浓度吸氧即可增加氧化应激反应。Barbaro等观察结果显示，稳定期慢阻肺患者吸氧2 L/min 18 h后，机体氧化应激增强的生物学证据(巯基、羰基蛋白和谷胱甘肽)水平升高。一项研究显示，慢阻肺患者短期吸入28%的氧气后呼出气体中异前列烷和IL-6水平升高。   　　过度氧疗引起的高碳酸血症性呼吸衰竭则会增加机械通气的需求和死亡的风险。Ahmadi等对2249例实施长期家庭氧疗(LTOT)的慢阻肺患者进行前瞻性研究，终点指标为全因死亡率，分析呼吸空气态下PaCO2与病死率的关系，同时对相关混杂因素，包括年龄、性别、PaO2、WHO体能状态评估、BMI、合并症及用药情况进行校正。结果显示，在平均1.1年的研究期间，共1129例死亡(50%)，无失访病例。PaCO2是一项预测校正病死率的独立危险因素(P<0.001)，其与病死率的关系呈“U”字形，在病死率最低点，PaCO2大约为6.5k Pa，PaCO2过低(<5.0 kPa)或过高(>7.0 kPa)，病死率均会升高，因而得出结论认为，对于氧疗依赖的慢阻肺患者，PaCO2是一种可以独立预测死亡的因素。   　　多项研究结果表明，慢阻肺患者病死率的升高与高氧血症相关。PaO2异常升高与住院病死率之间呈现剂量依赖相关关系，这种损伤的主要机制是，呼吸系统和全身多系统发生氧化损伤。据Cameron等报道，慢阻肺急性加重患者住院过程中发生的不良事件(包括呼吸衰竭辅助机械通气、死亡)与PaO2呈“U”形曲线。与常氧水平(PaO2为60~100 mmHg)相比，低氧血症(PaO2<60 mmHg)发生上述不良事件的RR值为2.2(95%CI 1.1~4.2)，高氧血症(PaO2>100 mmHg)发生上述不良事件的RR值为9.2(95%CI 4.1~20.6)。据Austin等报道，慢阻肺急性加重患者在救护车转运过程中接受高浓度吸氧的病死率显著高于接受滴定低浓度吸氧(目标SaO2范围88%~92%时)的患者。有关慢阻肺患者急性加重期住院前随机对照研究结果也显示，与滴定氧疗方案(SaO2范围88%~92%)相比，高浓度吸氧会使患者的病死率增加2~4倍，因此规定这类患者的目标氧疗为SaO2达到88%~92%。   　　值得警惕的是，许多情况下医护人员对于治疗后血氧饱和度达到100%常会盲目地认为缺氧已经得到纠正，殊不知当SaO2为100%时，PaO2的实际测量值可以是100~500 mmHg，当血氧水平超出了患者自身需求和承受能力时则会产生一系列危害。与低氧相比，过度给氧可能会带来更严重的危害。因此，建议今后在慢阻肺急性加重氧疗过程中应该严格实施氧疗处方，包括明确开始实施氧疗的指征，氧疗预期目标，吸入氧气的浓度或流量，持续吸氧的时间，氧疗效果的随访和评估，并注意氧疗不当可能发生的不良反应，使氧疗充分发挥其有益的治疗作用，避免氧疗不当引起的各种明显或潜在的不良反应。  

2024年3月21日为世界睡眠日，今年的中国主题是：健康睡眠 人人共享。世界睡眠日的目的是要引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注，提醒人们要关注睡眠健康及质量。关注睡眠质量就是关注生活质量，关注睡眠就是关注健康。   　　健康睡眠不仅仅是指睡眠时间的长短，更是指睡眠的质量和效果。良好的睡眠有助于恢复体力、增强免疫力、维持心理健康，甚至影响我们的情绪和认知功能。因此，我们应该重视睡眠，追求健康睡眠。   　　睡眠量减少或增多、在睡眠期出现异常行为、睡眠觉醒的节律发生改变等。长期睡眠障碍可影响大脑思维。而睡眠问题不论是在年轻人还是老年人身上，都会出现。而在睡眠的问题当中，最常见的是失眠的问题，也就是“睡不着”;还有“睡不好”，是指一些异态睡眠，就是睡眠当中间断的醒觉比较多;“睡不醒”则是指一些发作性睡病，就是经常在白天入睡 ，会严重影响到我们的生活质量;此外还有一种常见的睡眠问题叫“睡眠呼吸暂停综合征(SAS)”，就是患者夜间打呼噜，且打着呼噜时会有停顿，这也是一种疾病。   　　如果长期睡眠不充足，首先会影响到白天的精神状态，同时，也会对身体带来一些影响，包括免疫系统功能下降，容易引起一些感染性疾病，会影响到各脏器的功能，还可能会影响心理健康。   　　SAS常见症状有哪些   　　1、日间嗜睡、夜间失眠;头晕乏力，晨起头痛，精神行为异，如注意力不集中、智力及有记忆力下降，烦躁、易激动，夜尿增多等。   　　2、打鼾是主要症状，打鼾声响亮，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘息-鼾声交替出现，出现鼾声中断呼吸暂停，呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动或抽搐或忽然坐起(是为了使气道开放)，感觉心慌、胸闷或心前区不适。   　　3、全身器官损害：高血压、冠心病、各种类型的心律失常，肺心病和呼吸衰竭;缺血性或出血性脑血管病，糖尿病等。   　　哪些人建议行SAS筛查   　　2022年《成人阻塞性睡眠呼吸暂停高危人群筛查与管理专家共识》推荐：建议对具有OSA典型症状、体征、相关合并疾病以及围手术期的OSA高危人群进行筛查。对不具备典型症状的和(或)自己未意识到OSA症状的高危人群也应进行筛查。对于一些OSA可能危及公共安全的职业人群，如职业司机、飞行员、消防员、从事危险工作(如高空作业、伐木等)均应进行OSA筛查。   　　如何有效治疗SAS?   　　1、一般治疗如果超重及肥胖并有SAS，强烈建议运动减肥;   　　积极控制血压、血糖;戒烟戒酒;睡前避免饱食及服用镇静剂;睡觉保持侧卧位，最好右侧卧位等。   　　2、无创呼吸机治疗   　　经鼻持续气道正压通气(CPAP)是治疗中、重度SAS的常用方法，已成为一线治疗手段。通过提供连续的正压空气，来维持患者的上呼吸道通畅，减少或消除其呼吸暂停和通气不足的发生。

成人阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是种睡眠时上气道反复塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，进而导致频繁发生低氧血症高碳酸血症胸腔内压力显著波动以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加，长期可致多系统器官功能受损。在临床上，患者通常主诉睡眠时打鼾憋气、伴有日间思睡、注意力不集中情绪障碍等症状，并增加高血压、缺血性心脏病或脑卒中以及2型糖尿病等患病危险。   　　上气道塌陷的发生机制   　　影响上气道某气道段塌陷程度或频率的因素 “解剖学”和“非解剖学”因素，包括上气道解剖、血管容积、体位和头位、张口呼吸、睡眠分期肺容积变化导致的气管牵拉作用、上呼吸道扩张肌代偿状态、呼吸驱动力、组织表面附着力、上游阻力和咽腔内流场特点等。   　　1.解剖学因素   　　鼻内部一个前后狭长的腔隙。顶部较窄，底部较宽，前经鼻孔通向体外，后经鼻后孔通向咽腔，由鼻中隔分为左、右二腔。每侧鼻腔又分为前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔，它们之间的是一个流量调节、高阻力的部分，它将湍流的吸入空气转化为高速层流。而与之相连的是咽部，位于鼻腔、口腔和喉的后方，前后略扁呈漏斗形的肌性管道。上起颅底，下方约在第6颈椎下缘或环状软骨的高度与食管相续，包括鼻咽、口咽和喉咽3个部分，分别与鼻腔、口腔和喉相通，是进食和呼吸的共同通道。咽扩张肌主要有颏舌肌、颏舌骨肌和下颌舌骨肌，它们的作用是前拉舌头，其次是腭肌，它们控制软腭的硬度和位置以及小舌的形状。当呼吸道受损或扩张肌功能下降时，易发生气道塌陷。   　　(1)上呼吸道狭窄：   　　鼻炎引起粘膜肿胀和肥大，是鼻腔阻力增加的最常见原因;它影响30%的成年人和55%的阻塞性睡眠呼吸暂停症患者;而咽部的口径是由力的平衡决定的，即咽的跨壁压，咽内压力的增加使咽部扩张，而咽外压力的增加导致咽部变窄(图1a)。吸气时，腔内压下降，增加了塌陷的倾向;在呼气期间，它开始增加，然后在到期结束时下降。腔外压力的增加可能是由于软组织体积的增加(常见的有肥胖导致过多的脂肪沉积、上呼吸道周围软组织体积增加)，也可能是由于下颌骨长度缩短。   　　(2)咽腔变长：   　　舌骨和舌骨由几块肌肉和筋膜相连。在阻塞性睡眠呼吸暂停的患者中，舌肿大和松弛使其往后下脱垂，导致口咽伸长和变窄。此外男性的上呼吸道比女性长，这是男性易患OSA的另一个主要因素。   　　(3)上呼吸道可坍塌性增加：   　　在清醒时，上呼吸道的口径通过扩张肌的收缩增加来维持。睡眠期颏舌肌和鄂帆张肌的肌张力是扩张和维持上气道开放的主要因素。其中颏舌肌影响口咽部的前壁，最为重要。睡眠时，由于肌张力降低，收缩变得更加明显，从而增加了塌陷的风险。咽部的塌陷在快速眼动阶段最为明显，此时舌肌张力下降最大。   　　2.非解剖学因素   　　包括上呼吸道扩张肌功能受损、对轻度气道狭窄过早觉醒(低呼吸觉醒阈值)和呼吸控制不稳定。   　　(1)上呼吸道狭窄：   　　研究发现OSA患者外周传入神经纤维存在轴突和髓鞘的退变。OSA患者对温度的敏感性降低、两点间的感觉差异和震动阈增高,提示上气道黏膜感觉功能和传入神经纤维受损。最终上气道扩张肌收缩力减小使得气道更趋于塌陷，导致吸气相阻力明显增高。在36%的OSA患者中发现。OSA患者清醒时颏舌肌代谢显著减少。   　　究其原因，长期打鼾的振荡作用被认为是气道开大反射损伤的主要原因。在打鼾的振动、炎症等因素的长期反复作用下，上气道黏膜(黏膜下)的压力感受器、传出神经纤维、传入神经纤维和/或肌纤维等环节受到损伤，而导致扩张肌代偿功能障碍。软腭的肌纤维合并存在萎缩和肥大，并伴有神经纤维退化和组织水肿。OSA患者的控制上气道肌感受器本身受损，同时存在扩张肌本身的病理变化，是造成其代偿功能下降的原因。   　　(2)低觉醒阈值：   　　微觉醒后往往引起短暂的过度通气反应,在某些患者,血CO2随过度通气而降低，进而通过化学感受器导致中枢呼吸驱动降低，这一反应可能在部分患者造成上气道扩张肌的代偿反应抑制而加重气道塌陷。   　　(3)高环路增益：   　　随着呼吸中枢随呼吸节律输出的增强和减弱，上气道扩张肌肌张力也随之变化。呼吸中枢调控的不稳定性(高环路增益)是部分OSA患者气道易于塌陷的因素之一。在不同睡眠分期，上气道稳定性也会发生显著变化。在N3睡眠期上气道最为稳定，而在REM睡眠期及由清醒向NREM睡眠过渡阶段最不稳定。   　　OSA可导致病理生理事件:间歇性低氧血症、睡眠碎片化和胸内压大幅波动。通过CPAP给予气道持续气流,提供适当正压直接打开气道。CPAP可逆转咽气道的跨壁压压力梯度从而防止气道塌陷;增加气道面积和气道容积，减轻因长期的振动及反复气道闭塞所致的咽侧壁肥厚和咽部组织水肿，使软腭由治疗前的充血肿胀恢复至正常，从而降低上呼吸道阻力。